崔有昌医生的科普号

（1） 部分性癫痫发作：卡马西平、丙戊酸钠、苯妥英钠、氯硝西泮、拉莫三嗪、左乙拉西坦片 （2） 强直阵挛性大发作：卡马西平，丙戊酸钠、苯妥英钠、拉莫三嗪、托吡酯 （3） 失神性发作：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪、氨己烯酸 （4） 癫痫持续状态：地西泮（i.v）、苯妥英钠 （5）局限性癫痫发作和继发的全面性发作：非氨酯

1909年Ruttin首次提出前庭神经炎一词，亦称流行性眩晕、流行性神经迷路炎、急性迷路炎或前庭麻痹症，该炎症仅限局于前庭系统，耳蜗和中枢系统均属正常，多罹患于20～60岁成人，病前常有上呼吸道感染史。 临床表现 1．阵发性或激发性眩晕偶伴恶心呕吐眩晕多在快速转身屈体行车耳内操作（如挖耳洗耳等）压迫耳屏或擤鼻时发作持续数分钟至数小时不等中耳乳突炎急性发作期症状加重。 2．眩晕发作时可见自发性眼震方向向患侧此乃患侧迷路处于刺激状态之故。 3．听力减退：耳聋的性质和程度与中耳炎病变程度一致瘘管位于鼓岬者叮呈混合性聋。 4.急性前庭神经炎80%病人在呼吸道或胃肠道感染后多于晚上睡醒时突然发作眩晕数小时达到高峰伴有恶心呕吐可持续数天数周尔后逐渐恢复正常老年人恢复慢可长达数月多一耳患病偶有两耳先后发病者有自发性麻痹性眼震向健侧可以一家数人患病亦有集体发病呈小流行现象病期中无耳鸣耳聋现象是其特点。 5.慢性前庭神经炎多为中年以上患病可反复发作眩晕程度较轻直立行走时明显可持续数年恶心呕吐少见常表现为长久不稳感。 诊断 单纯周围性前庭性眩晕，无耳蜗受累症状。 1.冷热变温试验前庭功能部分或完全性丧失，有时呈向健侧优势偏向。 2.无头痛及其他神经体征。 3.急性期内血象白细胞可增多。 4.发作期中有自发性眼震。 并发症 化脓性迷路炎，化脓菌侵入内耳，引起迷路弥漫性化脓病变，称化脓性迷路炎。本病内耳终器被破坏，功能全部丧失。感染可继续向颅内扩散，引起颅内并发症。 治疗 急性期应给予安定、冬眠灵等镇静药物，激素也有一定疗效。慢性期应增加营养，锻炼身体，去除病灶。如长期久治不愈，可考虑做前庭神经切断法治疗。 预后较好，一般可以自愈。

冲血管不是什么医学术语，没什么医学根据。理由： 一、不会治本，作用极小，就算有那也是几天的效果，输液来得快走得也快。如果三高（高血压、高血脂、高血糖）输液是根治不了的，二、可能会出现过敏反应，静脉用药的风险远大于口服。只是在寻求心理上的安慰。 大家知道，老年人用药越简单越好，宜少不宜多，宜简不宜杂，能口服的就不要通过静脉给药，能外用的不要内服，如果有三高吃药控制效果好。 另外，老年人饮食要注意：早吃好，午吃饱，晚吃少。多摄入蔬菜、水果等富含纤维素的食物，多吃优质蛋白，少摄入高脂肪高热量的食物，戒除烟酒。

1、头晕、头痛突然加重或由间断性头痛变为持续性剧烈头痛。一般认为头痛、头晕多为缺血性脑梗塞的先兆，而剧烈头痛伴恶心、呕吐则多为出血性脑梗塞的先兆。 2、短暂性视力障碍，表现为视物模糊，或视野缺损，看东西不完整，这种现象多在一小时内自行恢复，是较早的脑梗塞预报信号。 3、语言与精神改变，指发音困难、失语，写字困难；个性突然改变，沉默寡言、表情淡漠或急躁多语、烦躁不安，或出现短暂的判断或智力障碍，嗜睡。 4、其他先兆表现，如恶心呕吐或扼逆，或血压波动并伴有头晕眼花或耳鸣，不明原因的反复鼻拙血，常为高血庇脑拙血的近期先兆。 5、困倦与嗜睡，表现为哈欠连连，特别是呼吸中枢缺氧的反应。随着脑动脉硬化加重，动脉管腔愈来愈窄，脑缺血严重恶化·80%左右的人在缺血性脑梗塞发作5至10天前，频频打哈欠，所以，千万不要忽略了这一重要的报警信号。 6、躯体感觉与运动异常，如发作性单侧肢体麻木或无力、手握物体失落，原因不明的晕倒或跌倒，单侧面瘫，持续时间花24小时以内。追访观察，此类现象发生后3~5年，约有半数以上的人发生缺血性脑梗塞。 7、剃须刀落地现象，是指茬刮脸过程中，当头转向一侧时，突然感到持剃须刀的手臂无力，剃须刀落地，可同时伴有说话不清，但在1~2分钟左右完全恢复正常。这是由于颈部转动时，加重了已经硬化的颈动脉狭窄程度，导致颅脑供血不足、发生一过性脑缺血。提示缺血性脑梗塞随时可能发生。 8、一过性黑檬，指正常人突然出现眼前发黑，看不见物体，数秒或数分钟即恢复常态，既没有恶心、头晕，也无任何意识障碍。这是因视网膜短暂性缺血所致，提示颅内血液动力学改变或微小血栓暂时性堵塞视网膜动脉，为脑血管病的最早报警信号。

肌营养不良症是指一组以进行性加重的肌无力和支配运动的肌肉变性为特征的遗传性疾病群。肌营养不良症包括先天性肌营养不良症、其他BECKER型MD等多种类型。部分肌营养不良症会导致运动受损甚至瘫痪。临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和无力。也可累及心肌。 又称肌营养不良 英文名称：musculardystrophy 就诊科室：神经内科 常见病因：遗传异常 常见症状：骨骼肌萎缩，无力 病因：肌营养不良症的发病原因有血管源性、神经源性、肌纤维再生错乱、肌细胞膜功能紊乱等学说。本病病因是遗传异常，在不同的类型中可以不同的方式进行，但遗传因素通过何种机制最终造成肌肉变性，则始终未明。 临床表现 1.假肥大型 呈性连锁隐性遗传，男性患病，女性携带。在幼儿期发病，表现为走路年龄推迟，行走缓慢、易跌，跌倒后不易爬起。多数伴小腿肌的肥大，初期肥大肌肌力相对较强。臀中肌受累致骨盆左右上下摇动；跟腱挛缩而足跟不能着地；腰大肌受累致腹部前凸，脑后仰，呈鸭型步态。从蹲位只能靠两手撑着自己身体而逐步站直大腿，逐步挺起身子。骨盆带肌肉受累之后，逐步出现肩胛带肌肉萎缩、无力，两臂不能高举。菱形肌、前锯肌、肩胛肌、冈上、冈下肌萎缩使肩胛游离、肩胛骨呈翼状耸起，称翼状肩。病程逐渐发展，部分儿童由于本身生长发育的影响，出现病程的相对稳定或好转。多数患儿在10岁时丧失行走能力，依靠轮椅或坐卧不起，出现脊柱和肢体畸形。晚期，四肢挛缩，完全不能活动。常因伴发肺部感染、褥疮等疾患在20岁之前死亡。智商有不同程度减退。半数以上可伴心脏损害，心电图异常。早期呈现心肌肥大，除心悸外常无症状。 2.肩-肱型 呈常染色体显性遗传，男女均可发病，病情轻重不一。轻者可无任何症状，在偶然情况或医师进行家谱分析时发现。幼年或青春期隐匿发病，发病后数年才被发现。面肌受累较早，表现为睡眠时闭眼不紧、吹气无力、苦笑脸容。逐步出现颈肌、肩胛带肌、肱肌的萎缩、无力。肩胛带和肱部肌肉萎缩，两侧肩峰明显隆突。整个肩胛部类似“衣架”。前臂肌肉正常。病程发展缓慢，躯干和骨盆带肌较晚累及。肢体远端肌肉很少萎缩。偶伴腓肠肌肥大。多数病例不影响寿命。 3.肢带型 较复杂，非单一疾病，部分呈常染色体隐性遗传。两性均可发病。多数在青少年起病，个别较晚。首发症状为骨盆带肌的无力、萎缩。病情发展缓慢，逐步累及肩胛带，出现两臂上举困难、翼状肩等典型症状。晚期患者也可出现肌肉挛缩、行动不能。无智能障碍。病情严重程度和进展速度差异很大，不影响寿命。 4.眼肌型 少见。部分患者是常染色体显性遗传，发病年龄不一。表现为眼睑下垂和进行性眼外肌麻痹。部分患者出现头面部、咽喉部、颈部或其他肢体肌肉无力和萎缩。少数病人可伴随脊髓、小脑和视网膜受损，智能低下和脑脊液蛋白质异常增高。 5.远端型 根据发病年龄，自幼年至中年后期不等也可分为数种亚型，为常染色体显性或隐性遗传。表现为进行性远端小肌肉萎缩，逐步向近端发展，进展缓慢，不影响寿命。 检查 1.血清酶测定 （1）血清肌酸磷酸激酶（CPK） CPK增高是诊断本病重要而敏感的指标，可在出生后或出现临床症状之前已有增高，当病程迁延时活力逐渐下降。也可用于检查基因携带者，阳性率为60～80%。 （2）血清肌红蛋白（MB） 在本病早期及基因携带者中也多显著增高。 （3）血清丙酮酸酶（PK） 敏感， 20岁以下正常男女血清PK值为119.00，20岁以上男性为84.30，女性为77.50，以上三项血清酶中CRK，PK的阳性率高于Mb，三项综合检出率为70%左右。 （4）其他酶 如醛缩酶（ADL），乳酸脱氢酶（LDH），谷草转氨酶（GOT），谷丙转氨酶（GPT）等，也可增高，但均非肌病的特异改变，也不敏感。 2.尿检查 尿肌酸排出增多，肌酐减少。 3.肌电图 各型肌营养不良症均可见到肌源性受损的肌电图表现。包括运动单位平均时限缩短，运动单位电位平均幅度下降，多相电位增加，重收缩时出现干扰相，运动单位范围缩小，运动单位电位最大幅度下降等，此外还可见到纤颤电位，正相电位等等。 4.肌活检 可见如前述的病理改变，有条件时可应用X-CT或核磁共振检查技术，能发现肌肉变性的程度和范围，为临床提供肌肉活检的优选部位。 诊断 根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。 鉴别诊断 1.少年型近端型脊髓性肌萎缩症 本病又称（Kugelberg-welander，进行性肌萎缩），为常染色体显性遗传疾病。青少年起病，主要表现为四肢近端肌萎缩，对称性分布，与肌病相似，但有肌束震颤，肌电图为神经原性损害，肌肉病理为群组性萎缩，符合失神经支配。 2.慢性多发性肌炎 无遗传病史，病情进展较缓慢，症状常有起伏，肌无力的程度比肌萎缩明显。常有疼痛和压痛，血沉增快。血清肌酶正常或轻度升高，肌肉病理符合肌炎的改变，皮质类固醇治疗效果较好。 3.重症肌无力 重症肌无力在运动后加重，休息后减轻，无肌肉萎缩和假性肌肥大。抗胆碱酯酶剂治疗有效。肌电图和肌肉活检有助于鉴别。 4.强直性肌营养不良 该病少见，为常染色体显性遗传。任何年龄均可发病，多首先累及远端手部和足部的小肌肉，无假性肥大，早期常表现为肢体远端的无力，偶见面肌、眼肌或咽喉肌无力。进展缓慢，逐渐出现肌强直和肌萎缩。肌肉萎缩以四肢远端为主，可发展至面肌、咬肌、颞肌及胸锁乳突肌，故病人面部瘦长，呈斧头面、鹅颈。有的病人还可出现言语不清、吞咽困难，大多数病人有白内障、脱发、性功能障碍、不孕、智力低下等表现。晚期可出现瘫痪和心肌损害，血清酶正常或轻度升高。肌电图及肌肉病理有助于鉴别。 并发症 晚期，四肢挛缩，活动完全不能。常因伴发肺部感染、压疮等于20岁之前丧生。智商常有不同程度减退。半数以上可伴心脏损害，心电图异常。早期呈现心肌肥大，除心悸外一般无症状。 治疗 目前，虽然很多学者对肌营养不良症的病因及发病机理进行了探索，但至今仍不清楚，由于本病的病程缓慢，某些类型长达正常生命跨度，这对本病的治疗以及疗效估计带来很大困难，现在虽然有上百种药物的临床应用，但至今仍无肯定疗效的药物，以至于此病仍在发展状态中，造成患者病累终生。 1.三磷酸腺苷（ATP） 能暂时缓解症状。肌注后，尿酸排泄增加，代谢活跃，停药后症状发展迅速。 2.三磷酸苷（UPT） 通过糖代谢而改善症状。停药后瘫痪发展更快。 3.维生素E 通过细胞膜功能的改善提高受累骨骼肌的肌力。 4.地塞来松、葡萄糖、胰岛素、心可定等等。 5.中医治疗 （1）脾胃虚弱 治宜益气健脾，调和脾胃。方用四君子汤加味。药用：党参、白术、茯苓、炙甘草。脾虚痰湿盛者，加苍术、半夏、陈皮等；气虚明显者，可以改党参为人参，加用黄芪。 （2）气血亏虚 治宜气血双补，益气养血。方用八珍汤加减。药用：党参、白术、茯苓、当归、白芍、熟地、怀牛膝、炙甘草。气血亏虚明显者，可加用一些羊肉、牛肉、阿胶、鹿角胶等血肉有情之品；气虚明显者，加黄芪。 （3）肝肾不足 治宜滋补肝肾，强筋壮骨。方用虎潜丸加减。药用：龟板、怀牛膝、当归、枸杞、党参、熟地、白芍、知母、陈皮。阴虚有热者，加黄柏、地骨皮、鳖甲等；肝风内动，筋惕肉跳者，加天麻、钩藤、石决明等；兼有淤象者，加鸡血藤、丹参、赤芍等。 （4）湿热侵淫 治宜清利湿热，健脾和中。方用三妙丸加味。药用：黄柏、苍术、牛膝、薏苡仁、扁豆、茯苓、陈皮、白术。脾虚者；加党参、黄精；湿盛者可加藿香、佩兰、竹叶等。 6.体疗 临床实践表明，适当的体育锻炼及各关节的充分活动虽然不能治愈本病，但至少可以延缓更严重的肌肉萎缩、肌无力和关节挛缩的发生。因此，鼓励病人进行尽量多的活动在本病的治疗中起着较为重要的作用。 7.针灸 本病患者应慎用针灸治疗，尤其是要慎用体针治疗。在必需应用针灸治疗时，一定要注意掌握针刺的刺激强度，本病患者不宜使用强刺激。 （1）体针 可以选取脾俞、肾俞、中脘、足三里、腰阳关、膈俞、曲池、合谷、环跳、肩井、风池、阳陵泉、大椎、承山、公孙等穴，每次选取6～10穴，不宜取穴过多。留针20分钟。隔日针灸1次。 （2）耳针 选取肝、脾、肾、内分泌、皮质下等穴。可以针刺；可以埋针也可以埋豆按压刺激。 （3）头针 取运动区的前1/5，中2/5处作头针及相应治疗。

过敏反应严重时，可危及生命。 药造成的过敏可瞬间致人死亡。 常用药品中，有些会导致严重的过敏性休克，医生谨慎，患者也要有强烈的意识。下面9种注射类过敏性药物，使用前一定要做过敏试验。 1、青霉素类 使用前必须做过敏试验 过去用过没过敏，停用后再用仍要做皮试 并非皮试阴性就一定不发生过敏反应 使用后要在用药现场观察0.5-1小时再离开 2、头孢菌素类 青霉素皮试阳性，若改选头孢类，仍要做头孢类皮试，若阳性不可用 青霉素皮试阴性，可直接选用头孢类 3、链霉素：过敏性休克死亡率高，用前必须做皮试 4、破伤风抗毒素 必须做过敏试验 一旦发生，极易出现休克，严重时可迅速死亡 5、盐酸普鲁卡因 局麻药 有潜在过敏性，用前皮试 6、门冬酰胺酶 抗肿瘤药，约 3% 的患者发生过敏性休克 皮试阴性者也可发生过敏反应，用药前须备有抗过敏药 7、胸腺肽 细胞免疫调节剂 对于过敏体质者，需做皮试 8、降钙素：易发生过敏反应，使用前应做皮肤过敏试验 9、注射维生素 B1 偶见过敏反应 少用注射剂，可用口服 10、关于皮肤敏感试验 皮试后观察 15-20 分钟 阴性——皮试局部无红肿，无自觉症状 阳性——皮试局部隆起，出现红晕，硬块，痒感 严重时全身出现皮疹或过敏性休克反应 有家族过敏史及药物过敏史者应高度警惕 即使皮试阴性，用药后仍需观察0.5-1小时离开

随着生活的丰富化，人们睡得越来越晚，但好的睡眠对于身体健康是极其重要的。 因为大脑在运作的过程中会不断的产生一些垃圾和废物，这些废物的聚集，是形成某些疾病（如老年痴呆症）的关键步骤。 而这些废物的清除，只有在睡眠状态才能进行，也就是说，想要你的大脑干净、健康、高效，唯一的办法就是睡个好觉！ 大脑营养的供应 人体器官第一个要解决的问题，就是如何提供持续不断的营养去供应身体的所有细胞。 尤其是我们的大脑， 因为脑部巨大的电波活动，用尽了身体整个能量供应的四分之一，即使大脑仅仅占据了人体重量的百分之二。 当然，我们已经知道，大脑是通过循环系统血管的传输，将营养和氧气送到身体的每一个角落，来解决我们身体营养供应的问题。 那么，大脑如何清除废物呢 ？ 在每一个细胞消耗营养的同时，也会产生相应的垃圾和废物。这些废物的清除就成为了每个器官要解决的第二个基本问题。 淋巴系统，它是贯穿整个身体的第二套网络系统，淋巴管从细胞之间的间隙中得到蛋白质和其他垃圾，然后收集这些蛋白质和垃圾，将它们转移到血液中去处理。这是我们身体清除垃圾废物的主要途径。 但是，我们的大脑中没有淋巴管！一个如此活跃的器官，每时每刻都在产生大量的废物，这些垃圾必须要被及时、有效地清理掉。然而，大脑中却没有淋巴管，那么，大脑是怎样解决它的垃圾清理问题的呢? 研究发现，大脑有一个区域，里面装满了干净透明的液体，那种液体叫做脑脊液（CSF），填充着大脑周围的空间。 来自大脑中的废物，就是通过它转移到血液中进行处理的。 听起来，这不就像另一个淋巴系统吗？ 但有趣的是，从大脑中出来的液体和废物，并不是随意地渗透到 CSF 中，这些液体的工作状态，只出现在睡眠时的大脑中！ 大脑紧张工作时，会一直将清理细胞废物的工作推迟。 然后，在大脑要睡觉时，才切换到“清理模式”，开始清理脑细胞间隙之间已经积累了一天的废物。 就像我们在工作日的时候，没有时间做家务，堆到周末再把所有要做的家务都做好一样。 什么是大脑必须要清理的废物呢？ 研究者关注最多的废物是淀粉样 β 蛋白，老年痴呆症患者的脑细胞间隙中，就有大量淀粉样 β 蛋白生成、聚集，不能被及时清除。 淀粉样 β 蛋白的累积，是形成这种疾病的关键步骤。 研究员测量了大脑在清醒状态下，淀粉样 β 蛋白的清理速度与大脑沉睡时的清理速度，对比发现，睡眠中的大脑淀粉样 β 蛋白的清除速率更快。 睡眠、淀粉样 β 蛋白、老年痴呆症的新认识 一系列临床试验证明，在那些老年痴呆症还不是很严重的患者中，睡眠质量和时间的恶化与大脑中淀粉样 β 蛋白的的集聚有着很大的关系。 如果大脑不能及时清理废物（如淀粉样 β 蛋白) ，就很可能会促进像老年痴呆症这样的病症的发展。

危险因素1：空气污染 空气污染会损害肺健康和心脏健康，现在又发现，它还有可能增加患阿兹海默症的几率，而且这种影响是从小就存在的，尤其是对本来就携带阿兹海默症易感基因的儿童来说。 墨西哥蒙大拿大学的研究发现，如果儿童携带了一种名为 APOE3 等位基因的阿兹海默症遗传风险基因，并且又暴露在 PM2.5 等空气污染物中，那么他们便容易出现认知能力的减退，以后患阿兹海默症的风险也将增加。出门前查看天气预报，最好不要在空气污染严重的时候外出，或者外出前戴上口罩。 危险因素2：维生素D缺乏 维生素 D 是帮助身体吸收钙的营养元素，许多补钙产品或者奶制品当中都会添加维生素 D，最近研究发现，缺乏维生素 D 与患阿兹海默症也有关系。 美国 Exeter 医学院的研究发现，中等程度缺乏维生素 D 的人，患包括阿兹海默症在内的任何形式的老年痴呆症的风险会增加 53%，如果是严重缺乏维生素 D，那这种风险将增加 125%。 虽然还不确定维生素 D 缺乏是不是导致老年痴呆症的因素之一，但为了骨骼健康，也应该每天保证 400 个国际单位的维生素D摄入。可以吃维生素 D 的补充剂，也可以每天晒 15 分钟的太阳。 危险因素3：睡眠不好 睡眠不好，尤其是患有睡眠呼吸暂停综合征和慢波睡眠时间少的人，患阿兹海默症的几率将会增加。睡眠呼吸暂停综合征的主要表现是打呼噜，而慢波睡眠时间少则意味着深度睡眠不够。 一份发表在《神经学》杂志的研究显示，睡眠呼吸暂停综合征会让人睡眠时的血氧量下降，所以脑组织出现一种名为微梗死的异常情况的几率更大，而微梗死又与阿兹海默症的发展有关。在研究中，睡眠时经历低血氧时间最长的人出现脑损伤的风险是经历低血氧时间最短的人的四倍。 另外，深度睡眠少则会让大脑细胞的损失加重，脑细胞的损失与阿兹海默症的发展有关。在研究中，慢波睡眠时间少的 37 名男性中，有 17 人出现了脑细胞损失，而慢波睡眠时间长的 38 名男性中，只有 7 人出现了脑细胞损失。如果打呼噜，睡眠经常中断，白天感到疲惫，那么不妨到医院看看睡眠科，不可掉以轻心。 危险因素4：吸烟和二手烟 不久前，北京出台了我国最严厉的禁烟令，希望能够降低烟草对公共健康的损害。吸烟不仅会增加患各种癌症和心血管疾病的几率，还会降低认知能力的水平。 日本九州大学曾有研究显示，烟民患上阿兹海默症的可能性比非烟民要高出至少 2 倍。世界卫生组织发布的《烟草使用知识概述》中的一项研究显示，吸烟是导致阿兹海默症的危险因素。 全球约有 14% 的阿兹海默症都是因为吸烟或者接触二手烟导致的。这可能是因为经常吸烟会让大脑中的血小板凝结和增加人体的氧化应激和炎症，这些都会让我们脑血管出现供血障碍，从而导致阿兹海默症。 危险因素5：创伤性脑损伤 很多人认为阿兹海默症都是日积月累形成的，可实际上有时大脑受到一次创伤也有可能发展成阿兹海默症。 《神经科学》杂志上的研究显示，一次中到重度的创伤性脑损伤有可能会对大脑中的一种酶造成干扰，而这种酶的异常水平会引起高水平的β淀粉样蛋白，后者形成的斑块是造成阿兹海默症的罪魁祸首。 拳击、橄榄球等运动或者是车祸等意外都有可能造成创伤性脑损伤，脑震荡就是一种十分轻微的创伤性脑损伤。运动的时候一定要做好保护措施，给自己购买合适的头盔和护具。 危险因素6：铝元素 我们听说过粉丝吃多了会得阿兹海默症，因为其中含有铝，这是真的吗？铝的确是阿兹海默症的重要诱因，它在大脑中累积，达到一定阈值可促使大脑萎缩和神经原纤维变性。以往的研究显示，阿兹海默症患者尸体解剖发现，其脑皮质中铝含量超标 25 倍以上。 一些粉丝的制作过程中添加了明矾，也就是硫酸铝，铝元素就会由此进入到我们体内，而且很难被代谢掉。买粉丝的时候要注意其包装是否标明“不含添加剂”或者“不含明矾”。 一些柔韧性太好的粉丝，添加了明矾的可能性较大。还有油条为了蓬松也可能添加了明矾。如果每天都吃添加了明矾的粉丝或者油条，那的确可能因此增加患阿兹海默症的几率。 危险因素7：酗酒 虽然一直有研究显示，适量饮酒可能对老年人的认知能力有帮助，但酗酒绝对对身体健康和认知能力都有害。如果没有饮酒习惯那就不要饮酒，如果有饮酒习惯，那每天的饮酒量不要超过1杯红酒。 韩国国民健康公团的研究显示，韩国 30~40 岁的青年人患阿兹海默症的比例正在增加，而其原因就是酗酒。从过去6年的数据来看，韩国早发性阿兹海默症的患者增加了 40%，其主要原因是经济萧条，年轻人用烟酒来麻痹自己。酗酒除了对认知能力有损以外，对精神健康的其他方面也伤害很大，还容易造成攻击性行为。 危险因素8：高糖高脂饮食 我们的基因让我们嗜好高糖、高脂饮食，但现代人的静态生活方式却让身体无法消受这样的美食，不仅会因此患上糖尿病、心血管疾病等代谢病，还有可能患上阿兹海默症。 近日，美国维克森林大学医学院的研究人员发现了高糖高脂饮食增加是人患上阿兹海默症的原因。在研究中，参与者被分为两组，一组食用了含大量饱和脂肪（如牛肉和熏猪肉）和血糖指数高的食物（如米饭和白面包）；另一组参与者则食用了饱和脂肪含量低的食物（如鱼肉和鸡肉）和血糖指数低的食物（如全麦食品）。 即使两组参与者摄入的总热量相同，四周以后，穿刺结果显示，高糖高脂组参与者脑脊髓液中的 β 淀粉样蛋白的水平明显增高，后一组的该蛋白水平则有所降低。β 淀粉样蛋白水平越高，说明患阿兹海默症的几率越大。饮食是决定身体健康，包括大脑健康非常重要的一个因素，千万别为了饱口福而弃健康于不顾。 危险因素9：缺乏运动 久坐不动不仅会缩减你的寿命，还会让你在有生之年的生活质量大幅度降低。例如，缺乏运动的人患阿兹海默症的几率就较高，患者自己的生活和其家人的生活都会受到疾病的影响。 前不久，美国哈佛医学院等研究机构公布了持续了数十年的调查结果，发现在那些经常参加中高强度运动的人，患阿兹海默症的风险会降低 40%；而那些很少参加运动的人，患阿兹海默症的几率则会升高 45%。运动除了可以预防阿兹海默症，还可以缓解阿兹海默症的症状。 英国考柯兰协作网的研究发现，运动能够提高阿兹海默症患者的生活质量，尤其是提高患者的认知能力和协调能力。

药品的体积越来越小，功效越来越强，包装也越来越精美，可说明书上对服用方法一项的介绍却数十年如一日，始终是那 8 个字：一次×片，一日×次。 其实，如果服药方式、时间不正确，与饮食的搭配不合理，不仅不利于药效的发挥，还可能导致各种你意想不到的危险。以下就是上镜率最高的六大常见错误服药方法： 错误1：一日三次随三餐 因为医生处方或药品说明书上简单写着“一日三次”，所以，你每日准时随三餐服药。错！ 医生处方或药品说明书上的“一日三次”，意思是将一天 24 小时平均分为 3 段，每 8 小时服药一次。如果把3次服药时间都安排在白天会造成白天血中药物浓度过高，给人体带来危险，而夜晚又达不到治疗浓度。 例如，阿莫西林是一种常用的抗生素，其杀菌效果依赖于致病细菌与阿莫西林的接触时间。阿莫西林用法用量一般是“一日三次，每次 0.5g~1g ”。如果每日随三餐服药，那么夜晚血中的阿莫西林浓度就会低于杀菌浓度，白天没有被杀死的细菌就会继续繁殖，甚至产生耐药性，达不到抗感染的目的。 同理，“一日二次”，意思是将一天 24 小时平均分为 2 段，每 12 小时服药一次；“一日一次”，意思是在一天 24 小时内的某一固定时间点服药一次。需要提醒的是：药品说明书上的“顿服”，就是“一日一次”服药，而不是随着三餐服药。 错误2：空腹服药怕伤胃 因为药物最常见的不良反应是胃肠道反应，所以，你无论什么药都是餐后服。错！ 通常情况下，食物可以减轻药物对胃肠道的刺激。所以，具有严重胃肠道不良反应的药物，如布洛芬、双氯芬酸、吲哚美辛等解热镇痛药，需要餐中或餐后服用。 但是，食物也能影响某些药物的吸收，增加药物的不良反应，必须空腹服用。 例如，左甲状腺素。因为进食可显著影响左甲状腺素的吸收，必须在清晨早餐前 30 分钟，空腹服用。 再如，美托洛尔。虽然食物可使美托洛尔的吸收增加 40%，但由于不同种类的食物对美托洛尔的吸收影响程度不同，加之美托洛尔有降低心率等副作用，所以必须空腹服用（餐前 1~2 小时）。 错误3：服药只喝一口水 因为工作比较忙，有些人为了节省时间，服药只喝一口水就了事。错！ 除止咳糖浆等极少数有局部治疗作用的药物外，绝大多数药物有一定的刺激性，如果药物滞留在食道中就会刺激食道粘膜，轻则引起咳嗽或局部炎症，重则损伤食道壁，埋下食道癌的隐忧。因此，用 200ml 左右的温水送服药物，通常不会有错。 例如，阿仑膦酸钠等钙及骨代谢调节药，为尽快将药物送至胃部，降低对食道的刺激，应在清晨用一满杯白水送服，并且在服药后至少 30 分钟之内和当天第一次进食前，病人应避免躺卧。 需要提醒的是：为了防止结晶体对肾和泌尿系统的损害，服用抗痛风药、磺胺类抗菌药、喹诺酮类抗菌药等药物后需要多饮水；为了提高药物治疗效果，服用排尿结石药、利胆药也需要多饮水；为了防止电解质紊乱或脱水，服用阿仑膦酸钠等双膦酸盐、氨茶碱等平喘药也需要多饮水。 同理，为了避免药物黏附于食道壁，应避免躺着服药。服药的时候，最好采取坐位或站姿。 错误4：吃完药就散步 因为很多老年人已养成了饭后散步的习惯，所以，服药后就散步。错！ 据统计，跌倒在意外伤害死因中排在第 4 位，更是 65 岁以上老人的首位伤害因素。在老年人常用的药品中，有不少药品能导致跌倒风险增加，特别是口服药物后 30 分钟至 1 小时更是高风险期。 老年人常用的增跌倒风险的药物有： 降血压药：服降压药后最常发生的是眩晕、晕厥和短暂意识丧失等中枢神经系统症状，从而导致跌倒的发生率增高。代表药有美托洛尔、特拉唑嗪等。 降血糖药：降糖药可不同程度地影响意识、精神、视觉、平衡等，且有导致低血糖的可能，使服药者跌倒风险增加。代表药有格列本脲、格列吡嗪等。 利尿药：这类药物在起利尿作用的同时，患者可因机体短时间内丢失大量体液和电解质，出现嗜睡、乏力、头昏、站立行走不稳而跌倒。代表药有氢氯噻嗪、呋塞米等。 抗心绞痛药：这类药物因扩张血管，导致体位性低血压、头晕、眩晕等，身体失去平衡而跌倒。代表药有硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯等。 抗抑郁药：这类药物阻断 α 受体和增加 5-羟色胺而影响血压和睡眠，阻断 M 受体引起视力模糊、睡意、震颤、头昏眼花、体位性低血压、意识混乱。代表药有氟哌噻吨美利曲辛片、文拉法辛等。 错误5：吃药后去喝酒 因为青年和中年人应酬多，心底里又不把小病小恙和吃药当回事，服药后去喝酒。错！ 头孢菌素，大家都知道吧？像这样的常见药一般人都吃过。通常，大部分人吃头孢菌素都不看说明书。不过，吃药不看说明书那可是犯了大忌，搞不好会丢了性命！ 酒精（乙醇）进入体内后，先在肝脏内经乙醇脱氢酶作用转化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶作用转化为乙酸。部分药物和双硫仑均可抑制乙醛脱氢酶，使乙醛不能氧化为乙酸，致使体内乙醛浓度升高，可产生致命的毒性反应。 头孢菌素类药物：头孢氨苄、头孢拉啶、头孢唑林、头孢呋辛、头孢哌酮等；硝基咪唑类药物：甲硝唑（灭滴灵）、替硝唑、奥硝唑等，是大家最常用的能抑制乙醛脱氢酶的药物。服用这些药物之后喝酒，或喝酒后服用这些药物都可产生致命的毒性反应。 另外，阿司匹林、对乙酰氨基酚、扑尔敏是感冒药中的常见的成分。如果吃完含这些成分的感冒药后去喝酒，会加重阿司匹林、对乙酰氨基酚的胃肠道刺激；扑尔敏会增加酒精的中枢抑制作用。 错误6：几种药一起吃 因为不熟悉药物不良相互作用这个概念，很多人把医生开的药物与自己在药店买的药一起吃。错！ 简单讲，药物不良相互作用就是一种药物可增加另一种药物的副作用，或降低另一种药物的疗效。例如，意外怀孕的原因也许不是你漏服了避孕药，而是因为你同时服用了罗红霉素，导致避孕药失效。 因此，无论是在医院开药，还是在药店买药，一定要告诉医师或药师你正在服用的所有药物。但不得不承认，很少有医师在开处方的时候，或药师在卖药的时候询问你正在服用哪些药物。所以，切记一定要主动向医师或药师咨询！ 记住以下三种药物不良相互作用也许对你有所帮助： 红霉素类抗菌药：如克拉霉素，能抑制他汀类降脂药的代谢，增加他汀类药物的药物浓度，可导致横纹肌溶解，甚至肾衰竭； 解热镇痛药：如布洛芬，严重心衰患者禁用，与抗高血压药同用时可影响后者的降压效果，使各种降压药的降压作用减低； 治胃病的药：如硫糖铝，最好与其他正在服用的药物间隔 1~2 小时。

虽然人们都知道神经衰弱在生活中的发病几率非常的高，大家对于这种疾病的症状也都有已经了解，但是因为很多疾病都与这种疾病的症状非常的像，所以也会出现于其他疾病相混淆的情况，今天我们就针对神经衰弱需要鉴别的疾病，来为大家进行一下介绍。 神经衰弱症有七个最典型的临床表现 1、兴奋型 这类神经衰弱临床表现最明显的就是睡眠障碍症状，如入睡困难、早醒、醒后难以入睡等。并且，患者的自制力减弱、脾气暴躁、不能克制，时候又觉后悔，常常落泪不止。常会出现无任何原因的心情紧张、心慌意乱，遇到小小的意外则忐忑不安，心跳加剧。 2、忧郁型 此类神经衰弱临床表现的特点是思想忧郁消沉、对外界不感兴趣，多忧多虑，遇到问题喜欢钻牛角尖。睡眠障碍以早醒为主；植物神经系统障碍已怕冷、皮肤发凉、出冷汗、不思饮食等。 3、衰弱型 此类神经衰弱临床表现为睡眠多、睡眠质量不高、多梦，导致白天困倦，精神萎靡不振，反应迟钝，情绪低沉，对任何事情都不感兴趣。并且，患者多性格孤僻，记忆力很差，思维能力低下，还常有食欲不振、性欲减退的表现。 4、混合型 此类神经衰弱临床表现是兴奋型和忧郁型表现之和。因为随着病情的发展，如果不加以治疗的话，兴奋型和忧郁型可以相互转化，两种症状兼有者就称为混合型。 5、衰弱抑制型 此类神经衰弱临床表现与衰弱型基本相同，睡眠不但增多，而且睡得较深，但醒后仍然头昏不清，精神萎靡，甚至白天嗜睡。稍用脑力，就感头昏、头胀、头麻，处理问题能力很差。 6、兴奋衰弱型 此类神经衰弱多由兴奋型治疗不当迁延发展而成，临床表现以睡眠减少、神倦无力，疲惫不堪，自觉难以坚持工作为主要特征。患者急易急躁，常因小事而大发雷霆，事后更觉疲倦，悔恨不该；感知觉灵敏，对疼痛、寒冷、炎热等缺乏耐受性；注意力不集中，记忆力减退。 7、迁延型 此类神经衰弱临床表现各种各样，症状可轻可重，并不雷同。主要是由于神经衰弱不能得到及时治疗转化而成，其症状会随着工作强度、环境及身体状况而波浪式地变化。 患者在对神经衰弱症这种疾病进行治疗的时候还应该要确定自己的患病类型，这种疾病主要分为兴奋型，忧郁型，衰弱型，混合型等患病症状，每一种类型的治疗方法都会有所差异，患者要想尽快恢复健康，就要确定自己的患病类型，才能够帮助自己进行对症治疗让自己早日恢复健康。